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Cheveux gris : selon des chercheurs de Tokyo, ils pourraient signaler un bouclier naturel contre le mélanome

Publié par Cassandre Jolivet le 14 Oct 2026 à 7:57
Mèches de cheveux gris en gros plan lumineux

Un cheveu gris, on le traque, on le teint, on le redoute. Et si ce petit fil argenté racontait plutôt une histoire de protection ? Des chercheurs de l’Université de Tokyo ont observé, chez la souris, un mécanisme où une cellule abîmée se sacrifie pour ne pas devenir cancéreuse. Le plus troublant reste ce qui peut dérégler ce système.

Le cheveu gris, ce « raté » qui cacherait un sacrifice cellulaire

Le blanchiment des cheveux passe pour le symbole absolu du vieillissement. Rien de plus banal, rien de plus redouté. Pourtant, l’Institut des Sciences Médicales de l’Université de Tokyo propose une lecture à contre-courant.

Son travail, publié en octobre 2025 dans Nature Cell Biology, s’intéresse aux cellules souches pigmentaires, celles qui donnent leur couleur à nos cheveux. Logées au cœur des follicules pileux, ces cellules souches de mélanocytes, les McSCs, renouvellent sans cesse le pigment.

Elles ont plusieurs options : rester dormantes, se diviser ou se différencier. Tout dépend des signaux envoyés par leur environnement immédiat, un peu comme un poste de commande miniature.

Le sujet dépasse la simple coquetterie, car le blanchissement se prépare bien avant qu’on voie apparaître le moindre fil blanc. Quelque chose se joue donc à l’échelle microscopique, loin du miroir de la salle de bains.

Une précision s’impose d’emblée : l’expérience a été menée chez la souris, avec des techniques de traçage cellulaire in vivo et des analyses d’expression génétique. Les chercheurs ont notamment utilisé des rayons X pour provoquer des dommages à l’ADN. Ce n’est donc pas une vérité directe sur l’humain, mais une piste sérieuse, détaillée dans le communiqué de l’institut.

Alors, que fait exactement une cellule pigmentaire quand son ADN est endommagé ?

Quand l’ADN est abîmé, la cellule choisit de disparaître

Imaginez une cellule dont l’ADN présente des cassures double-brin, des lésions sérieuses. Elle pourrait continuer à se diviser, au risque de transmettre ses erreurs. Ou bien s’effacer.

Selon l’étude, c’est la seconde option qui s’active, via un processus baptisé seno-différenciation. Les McSCs se différencient alors de manière irréversible, puis disparaissent. Sans elles, plus de pigment : le cheveu devient gris.

Ce mécanisme reposerait sur la voie p53–p21, bien connue pour son rôle dans la réponse au stress cellulaire et la prévention des tumeurs. Sous rayons X, les cellules souches pigmentaires cessent de se renouveler, ce qui provoque le grisonnement chez les souris.

Ces travaux prolongent le lien surprenant entre cheveux gris et mélanome qui se jouerait dans les cellules souches. Et l’idée est presque poétique : la cellule préfère se sacrifier plutôt que de risquer une division instable et potentiellement cancérogène.

Les chercheurs y voient une forme de sénolyse naturelle, c’est-à-dire une élimination contrôlée des cellules à risque. Le blanchiment devient alors un indicateur visible de la capacité du corps à écarter ses cellules dangereuses.

Autrement dit, le cheveu gris ne serait pas qu’un signe d’usure : il pourrait être la trace d’un système de sécurité qui a bien fonctionné. Mais ce système a une faille, et c’est là que l’histoire se complique.

Le revers de la médaille : quand les UV neutralisent le signal

Mains gantées réglant un microscope en laboratoire

Si le grisonnement relève du stress, on pourrait croire l’affaire entendue. Mais la science a tranché sur le lien entre stress et cheveux blancs dans un autre registre, et ici, le déclencheur n’est pas le même : il s’agit de dommages à l’ADN.

Dans l’étude, l’exposition à des cancérogènes comme le DMBA ou aux rayons UVB inhibe la voie protectrice. Même avec un ADN altéré, les cellules souches pigmentaires gardent leur capacité à se renouveler. Résultat : un risque accru de clones pré-mélanomateux.

Le coupable identifié s’appelle KITL, une protéine sécrétée par la niche folliculaire et par l’épiderme. Elle active la voie KIT, qui inhibe la voie p53–p21. Le signal qui ordonne à la cellule de se retirer se retrouve neutralisé.

Les modèles murins génétiquement modifiés ont confirmé cette mécanique. Les souris surexprimant KITL conservent leurs cellules endommagées, avec davantage de lésions mélanocytaires.

À l’inverse, celles privées de KITL dans la niche montrent un grisonnement plus marqué, mais un risque de mélanome réduit. Voilà le payoff : la même cellule peut être un bouclier ou le point de départ d’une tumeur, selon les signaux qu’elle reçoit. Les auteurs parlent de « fates antagonistes ».

Ce que ça change avec l’âge, et ce que les chercheurs envisagent

Reste la question qui fâche : que devient ce bouclier avec les années ? Chez les souris âgées, l’activité de la voie p53 diminue dans la niche folliculaire, tout comme certaines cytokines, dont KITL.

Les cellules pigmentaires âgées entreraient moins facilement en seno-différenciation et persisteraient malgré un ADN endommagé. Les chercheurs ont aussi relevé, dans la peau vieillissante, une activation plus forte de gènes liés à l’acide arachidonique, une voie de signalisation inflammatoire.

Conséquence possible : les cheveux gris ne suffiraient plus à refléter une élimination efficace des cellules abîmées. Leur apparition pourrait devenir moins fréquente, au prix d’un risque accru de transformation maligne silencieuse.

Cela pourrait aussi expliquer pourquoi certaines personnes développent un mélanome sans exposition importante aux UV. Chez elles, la signalisation protectrice serait peut-être affaiblie ou contournée. C’est une hypothèse, rien de plus à ce stade.

Côté vie quotidienne, aucune consigne n’en découle directement, mais les UVB restent un sujet sensible. Un chapeau anti-UV à moins de 30 € n’a rien d’une révolution scientifique, pourtant il touche au même terrain. Et la cabine de bronzage des années 90, disparue des instituts français, rappelle combien notre rapport aux UV a changé.

Pour la suite, les auteurs imaginent que renforcer la seno-différenciation pourrait devenir un levier de prévention contre certains cancers cutanés. Des pistes thérapeutiques, donc, mais encore loin des cabinets médicaux.

Le cheveu gris ressemble moins à un défaut qu’à un témoin discret : celui d’un arbitrage permanent entre vieillir et se protéger. Et si le corps cache d’autres signaux de ce genre, ces chauves-souris qui brillent en vert sous UV intriguent aussi les scientifiques. Quant à ceux qui pensent que vieillir est juste une affaire de corps, les 8 routines des personnes restées mentalement fortes à 80 ans pourraient bien les faire réfléchir.

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